Нейропатическая деформация стопы типа Шарко при диабете
Этиология и патогенез
Сахарный диабет поражает 425 миллионов взрослых во всем мире. Ожидается, что к 2035 году число больных увеличится до 600 миллионов человек из-за увеличения численности и старения населения. Периферическая нейропатия или нейроартропатия является одним из основных проявлений диабетической стопы. Это сенсомоторная, дистальная, симметричная нейропатия, которая проявляется болями, нарушением чувствительности, вегетативными расстройствами и искривлением стопы. Диабетическая периферическая невропатия дает выраженный сенсорный и моторный дефицит. Нейропатия Шарко - это синдром, который был впервые описан в 1703 году Масгрейвом. Автор определил патологическое состояние как артралгию, развившуюся вследствие сифилиса. Жан-Мартен Шарко дал подробное описание этого заболевания в 1886 году, после чего оно было названо в честь автора. Шарко охарактеризовал это состояние как хроническое разрушение стопы и голеностопного сустава, вызванное нарушением нервного снабжения конечности. Описание Шарко было дополнено в 1936 году, когда Джордан установил, что эта патология возникает в результате периферической нейропатии. Джордан рассматривал сахарный диабет в качестве основного этиологического фактора, который вызывает нейропатическую остеоартропатию. С того времени и до настоящего времени концепция Джордана является основой патологии стопы Шарко. В литературе стопу Шарко относят к осложнению сахарного диабета, поражающего кости и суставы. Подсчитено, что деформация Шарко, как осложнение диабетической нейропатии, снижает продолжительность жизни на 14 лет. При стопе Шарко происходит поражение стопы и голеностопного сустава, которое вызывает подвывих или вывих в суставах с деформацией конечности и изъязвлением кожи. При стопе Шарко поражение костей, которые образуют средний отдел стопы, вызывает деформацию стопы и приводит к разрушению продольного свода стопы. К настоящему времени этиология стопы Шарко подробно не изучена. Патология представляет собой тяжелое состояние, которое постепенно нарушает структуру и функцию дистального отдела нижней конечности. Сахарный диабет способен вызвать деформацию суставов и патологические переломы в любом месте опорно-двигательной системы. От этого недуга чаще всего страдают нагрузочные суставы стопы. Существует множество факторов, усугубляющих недостаточность диабетической стопы, к которым относятся заболевания сосудов и сердца, болезни кожи и нервной системы, травмы ног. В основе нейропатии лежит нарушение кровообращения в костях и суставах. При плохом кровотоке происходит ослабление костной ткани, что делает суставы подверженным вывихам и переломам. Нейропатия присутствует в 30-50% случаев диабета. Если у пациента в анамнезе была травма, то частота нейропатии увеличивается до 78%. Нейропатия приводит к потере чувствительности, ограничению движения в суставах. Нейропатия снижает болевую чувствительность, что не вызывает жалоб пациента и затрудняет раннее обнаружение болезни. При нейропатии развивается деформация стопы, в результате чего под стопой возникает повышенное давление, которое способствует образованию кожных язв. Ситуацию утяжеляет действие других факторов, таких как возраст, ожирение, пол, неподвижность, деформация и гиперкератоз стопы. Инфицированная и деформированная стопа Шарко является одним из наиболее сложных клинических проявлений у пациентов с диабетической нейропатией, которая приводит к потере конечности.
Основная деформация, которая характеризует стопу Шарко, развивается в среднем отделе стопы. В среднем отделе стопы находится сустав Шопара, который образует шарнир, соединяющий средний и задний отделы стопы. Средний отдел стопы состоит из ладьевидной, кубовидной, пятой плюсневой, четвертой плюсневой и трех клиновидных костей, которые имеют выпуклую форму с тыльной стороны, в то время как подошвенная поверхность вогнута. Ладьевидная кость лежит медиально от кубовидной кости, сочленяясь с головкой кубовидной кости спереди. Она осуществляет поддержку медиальной продольной арки стопы. Связки среднего отдела стопы и мышцы считаются факторами, способствующими стабильности средней части стопы, которая необходима для отталкивания во время ходьбы. Средняя часть стопы участвует в отведении и приведении. Стабилизация сустава происходит во время ходьбы при отрыве пятки от опоры, когда стопа действует как цельный рычаг. Средняя часть стопы обеспечивает необходимую стабильность и эластичность, необходимые для стояния и ходьбы. Средний отдел стопы через клиновидные кости дистально сочленяется с предплюсне-плюсневым сустав Лисфранка. Все структуры, расположенные дистальней сустава Лисфранка называются передним отделом стопы. Основным проявлением нейропатии в стопе и голеностопном суставе является деформация, которая включает в себя нарушение свода, супинацию и отведение переднего отдела стопы.
Рис. 2. Локализация костного дефекта при нейропатии. Тип 1, средний отдел стопы, сустав Лисфранка и плюсне-клиновидные суставы. Тип 2, задний отдел стопы, сустав Шопара и подтаранный сустав. Тип 3, голеностопный сустав и пяточная кость.
Клиника
Течение патологического процесса, который приводит к образованию стопы Шарко, характеризуется четырьмя стадиями, отражающими активность процесса: воспаление, фрагментация, слияние, консолидация костей. Активная фаза воспаления характеризуется горячей, красной и опухшей стопой. Фаза часто протекает без боли из-за полинейропатии, при которой снижена чувствительность. В активной фазе развивается остеопения и кость становится хрупкой, что приводит к перелому и разрушению сустава. Чаще страдает сустав Лисфранка, что вызывает коллапс продольного свода стопы. По мере того, как активность процесса проходит, исчезает гиперемия стопы. У пациента может сохраниться небольшой отек мягких тканей. При значительном разрушении суставов и костей происходит их последующее разрастание с образованием заметных остеофитов. Стопа приобретает форму коромысла с выпуклостью в подошвенном направлении. У пациентов с нейропатией Шарко в течение неактивной фазы заболевания за 4 года отмечено увеличение нагрузки под 1 и 2 пальцами, под головками 1-2-3 плюсневых костей в средней части стопы и уменьшается нагрузка под 3-5 пальцами ( DeminaA G.). При стопе Шарко возможна прогрессирующая фрагментация костей и деформация стопы, несмотря на разгрузку, что несет в себе риск развития дефектов кожи, инфекции и потери конечности. В 15% случаев пациенты с сахарным диабетом склонны к развитию диабетической язвы на стопе. При присоединении инфекции от 14% до 20% больных сахарным диабетом нуждаются в ампутации.
Рис. 3. Внешний вид и рентгенограмма стопы Шарко. Дугообразное искривление в подошвенном направлении с выступом в области основания 5 плюсневой кости (Rosskopf AB.)
Рис. 4. Педография. Деформация левой стопы. Максимальное давление на правой стопе приходится под головкой 2-3 плюсневых костей, на левой стопе с варусной деформацией максимальное давление регистрируется под головками и основанием 5 плюсневой кости (Mudge A J)
Диагностика
Дифференциальную диагностику болезни Шарко проводят с венерическими заболеваниями, проказой, полиомиелитом, алкогольной полинейропатией. Течение нейропатии делят по системе Айхенхольца, основанной на изменениях, которые видны на обычных рентгенограммах. Выделяют следующие стадии: стадия 0, предрадиографическая стадия, когда аномалия отмечается только при МРТ или изотопном сканировании, стадия 1 - фрагментация кости, стадия 2 - слияние и стадия 3 - консолидация. Поражения стопы и голеностопа классифицируют на основании локализации дефекта кости. Обычно используют классификации Бродского или Сандерса и Фрикберга. При диабете чаще всего поражаются 2 зона, в 45% и 3 зона, в 35%.
Рис. 5. Зоны локализации артропатии по стопе согласно Сандерсу, Фрикбергу. Зона I: плюснефаланговые и межфаланговые суставы, зона II: предплюсно-плюсневые суставы Лисфранка, зона III: плюсневые суставы, сустав Шопара, зона IV: голеностопный и подтаранный суставы и зона V: пяточная кость.
Консервативное лечение
Для лечения стопы Шарко применяют консервативные и оперативные методы. Терапевтические методы включают устранение всех внутренних и внешних факторов, которые могут спровоцировать искривление стопы, как травма, неподходящая обувь и т.д. Учитываются такие, действующие на стопу, факторы, которые позволяют минимизировать давление под стопой, к которым относятся иммобилизация и снижение нагрузки на нижние конечности. Основой лечения острой нейропатии является немедленная разгрузка с помощью циркулярной повязки или бандажа и защита от перегрузок, которая продолжается до тех пор, пока не будет достигнута консолидация кости. Минимизация давления имеет решающее значение из-за потери чувствительности в пораженной стопе. Ранние мероприятия уменьшают риск и могут предотвратить повреждение тканей, которое приводит к образованию язв. Прежде, чем ставить вопрос об операции, больному рекомендуют безнагрузочный режим, длительный постельный режим, а также использование вспомогательных средств для ходьбы, как костыли или трость. Разгрузку стопы может обеспечить устройство внешней фиксации. В процессе лечения диабета было установлено, что циркулярная гипсовая повязка является наиболее эффективным методом иммобилизации, который полезен пациентам, страдающим нейропатическими язвами на подошве стопы. Повязку носят до тех пор, пока не пройдет стадия воспаления, что может занять период до 12 - 14 недель. После снятия гипса пациентам рекомендуют перейти к специальной диабетической обуви с твердой подошвой. Диабетикам может быть трудно соблюдать длительный постельный режим. Если у пациента появляется рецидив язвы, инфекция, а также нестабильность суставов стопы, то возникают показания к хирургическому вмешательству.
Оперативное лечение
Хирургическое вмешательство у пациентов с нейроартропатией включает обработку язв, резекцию экзостозов и коррекцию деформации. Исправление стопы Шарко требует предоперационной подготовки. Перед коррекцией деформации оценивают состояние сосудов. По показаниям выполняют операцию реваскуляризации. Неинфицированная язва стопы при деформации Шарко обычно не является противопоказанием для коррекции стопы. Исправление деформации достигают путем резекции клиновидной или кубовидной кости по наружному краю стопы, а также высвобождением и удлинением сокращенных сухожилий. Стабилизация костей и суставов достигается с помощью внутренней или жесткой внешней фиксации. При использовании методов внутренней фиксации частота консолидации костей достигает 81% (Frykberg R G.). Реконструкция инфицированной стопы Шарко сопряжена с риском рецидива инфекции и несращения костей, что вызывает необходимость делать операцию по этапам. Для успешного лечения имеет значение бактериальная флора кожной или костной раны. Первый этап состоит из радикальной обработки инфицированной язвы и кости. При нестабильности, вызванной резекцией кости, производят временную фиксацию стопы и голеностопа с помощью спиц. Лечат инфекцию медикаментозными средствами. Внутривенное введение антибиотиков, продолжается до тех пор, пока не определяются клинические и серологические признаки очищения от инфекции. Раны обрабатывают на перевязке. Окончательная реконструкция с использованием внешнего фиксатора или устройств внутренней фиксации выполняется вторым этапом после ликвидации инфекции. По этому протоколу клинические результаты реконструкции инфицированной деформации Шарко аналогичны одноэтапной коррекции стопы Шарко. Операции при стопе Шарко включают внутреннюю и внешнюю фиксацию, пластику костным трансплантатом, остеотомию и т.д. Интрамедуллярную фиксацию стопы рассматривают как метод стабилизации средней части стопы. Решающим моментом в хирургическом вмешательстве является обеспечение нормальной фиксации всех сочленений медиальной колонны, когда пациент лежит на спине с коленом, согнутым под углом 90°. Для фиксации спицу диаметром 1,8 мм вводят через головку 1 плюсневой кости, в положении максимального сгибания пальца, затем через третью или четвертую плюсневые кости. Добиваются стабилизации медиальной колонны стопы. Проведение спиц делают под рентгенконтролем. По спицам вводят канюлированные винты диаметром 7,0 или 8,0 мм. Во время операции восстанавливают анатомические соотношения костей и сохраняют длину стопы. Достигают стабильного положения суставов стопы. Ранняя хирургическая стабилизация в фазу фрагментации заболевания гарантирует сохранение конечности. Процедуру выполняют после исчезновения отека и покраснения стопы в условиях щажения конечности и разгрузки при циркулярной гипсовой повязке. Окончательное исправление достигается с помощью методов внешней или внутренней фиксации. В литературе описаны хорошие и удовлетворительные результаты спасения конечностей при диабете. Simon и др. сообщили о лечении пациентов в 1 стадии по Айхенхольцу. Больным была проведена обширная хирургическая обработка, а также открытая репозиция и внутренняя фиксация костным аутотрансплантатом. Были получены хорошие результаты при среднем сроке наблюдения 4 месяца. Caravagio и соавт. сообщили о лечении деформации Шарко в ранней стадии нейропатии при отсутствии глубоких изъязвлений кожи. Они продемонстрировали спасение конечности в 86% при отсутствии рецидива язвы (Frykberg R G.). После операции имеют место послеоперационные осложнения, такие как расхождение раны и раздражение мягких тканей, инфекция раны, остеомиелит, задержка консолидации и ложный сустав. Для фиксации костей применяют компрессионно-дистракционные аппараты. Несостоятельность аппаратного лечения в срок более полутора лет достигает 24%, при этом функциональные результаты у пациентов остаются удовлетворительными (Frykberg R G.).
Рис. 6. Иммобилизация у пациента со стопой Шарко. А- Съемный тотальный контактный тутор, используемый для разгрузки. В - Стопа в аппарате Илизарова (Rosskopf A B.)
Рис. 7. Домашняя обувь компании Персей для больных диабетом, модель Т-42
ЛИТЕРАТУРА
Alqubaisi M, Ross C, Ferguson Z., Pillaind A, Al-salihy M. Midfoot Charcot Neuroarthropathy
Brodsky J W, Kourosh S, Stills M, Mooney V. Objective evaluation of insert material for diabetic and athletic footwear Foot Ankle. 1988 Dec;9(3):111-6
Brodsky J.W, Pollo F E, Cheleuitte D, Baum B S. Physical properties, durability, and energy-dissipation function of dual-density orthotic materials used in insoles for diabetic patients. Foot Ankle Int. 2007 Aug;28(8):880-9.
Demina A G., Bregovskiy V B., Karpova I A., Tcvetkova T L. Changes in loading distribution in patients with Charcot foot during long-term follow-up. Diabetus Mellitus, 2018 Vol 21, No 2
Frykberg R G., Attinger C, Luuk Smeets, Armin Koller, Arun Bal, Venu Kavarthapuf. Surgical strategies for prevention of amputation of the diabetic foot. J Clin Orthop Trauma. 2021 Jun; 17: 99–105.
Mudge A J., Sangeux M, Wojciechowski E A., Louey M G. McKay M J, Baldwin J N., Dwan L N., Axt M W., Burns J. Can pedobarography predict the occurrence of heel rocker in children with lower limb spasticity? Clinical Biomechanics, 2020, 71, 208-213
Rosskopf AB., Loupatatzis C, Pfirrman nC. W. A., Böni T, Berli M. C. The Charcot foot: a pictorial review. Insights into Imaging, 2019, volume 10, 77
Bensaid A, Melhaoui I, Oujidi Y, El Rhalete A. Acute limb ischemia in patients with COVID-19 pneumonia. September 2021, Annals of Medicine and Surgery 69(18):102747
Мицкевич В.А. травматолог-ортопед, доктор мед. наук
